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2006年4月“生理心理学”串讲资料第六章

  第六章 记忆的生理心理学基础

  什么是记忆痕迹理论?我们用现在的观点如何认识它? (重点题)(问答题)

  答:60-70年代间形成的记忆理论,将人脑内的记忆过程大体分为两类,即短时记忆和长时记忆。前者的脑机制为神经回路中生物电反响振荡;后者的神经生物学基础,是生物化学与突触结构形态的变化。这就是盛行20多年的记忆痕迹理论。现在的观点认识-不足之一:实验说明了短时记忆痕迹的电学活动性质,但不能由此认为短时记忆痕迹仅仅是反响回路的电学活动。70年代以来许多实验室都证明,海马结构中存在着三突触回路,在三突触回路中还存在着长时程增强效应,可能是从短时记忆痕迹转化为长时记忆痕迹机制之一。

  然而在长时程效应中,有一系列复杂的生物化学反应参与,而且任何一个突触传递都包括复杂的化学传递机制。所以就短时记忆痕迹的本质来讲,把它仅仅归结为神经元回路反响的电学活动是60年代理论的历史局限性表现。不足之二:研究说明脑形态结构与功能均具有很大的可塑性,学习记忆能力与脑结构变化有一定关系,但并不能精确说明长时记忆痕迹究竟与哪几项脑结构或突触变化有关。

  突触前合成、存储和释放递质的功能以及突触后受体的变化虽与学习记忆有一定关系,但对长时记忆痕迹来说也不是特异性的机制。神经信息在突触传递中的化学机制是神经系统的各种功能基础,当然也包括长时记忆痕迹的形成;但并不是特异性的。所以关于长时记忆痕迹的突触理论或脑结构变化理论都未能得到特异性的证据支持。

  长时记忆的脑形态学基础?(填空)(问答题)

  传统记忆痕迹的最后一个观点,即长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。虽然记忆痕迹理论形成时,人们对突触化学传递的知识还很少,但根据当代积累的科学知识,我们可以把这一论断归结为3方面含义:突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节;突触后变化包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化;形态结构变化包括突触的增多或增大。他们对比了生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。这一研究足以说明脑形态结构与功能均具有很大的可塑性,学习记忆能力与脑结构变化有一定关系,但并不能精确说明长时记忆痕迹究竟与哪几项脑结构或突触变化有关。

  海马的记忆功能

  海马:不仅与学习记忆有关,还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等多种生理心理过程的脑调节机制。

  海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马,这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路,称为帕帕兹环。

  海马结构与情绪体验有关,近些年发现,内侧嗅回与海马结构之间存在着三突触回路,它与记忆功能有关。

  海马的两个记忆回路:帕帕兹环和三突触回路。

  三突触回路具有什么特性,怎样证明?它可能是什么样的机制基础? (问答题)

  答:3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系,具有特殊的机能特性,长时程增强现象,成为支持长时记忆机制的证据。

  实验:长时程增强(LTP)现象,即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时,在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。如果电刺激由约100个电脉冲组成,在1-10秒内给出,则齿状回诱发性细胞外电活动在5-25分钟之后增强了2.5倍,说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP,因而这些神经元单位发放的频率增加。后来他们又报道,海马齿状回神经元突触电活动的LTP现象可持续数月的时间。他们认为,由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化,可能是记忆的重要基础。

  柯萨可夫氏记忆障碍 (填空)(名词解释)(选择)

  1887年俄国精神病学家柯萨可夫,将长期酗酒而造成的记忆障碍特点归结为:遗忘加虚构。慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗忘,即对刚刚发生的事不能形成新的记忆;随后又出现逆行性遗忘,即对病前近期发生的事情选择性遗忘,对早年的事情仍保持良好记忆。既不能形成新的记忆,又丧失对某些往事的记忆,而且对自己记忆力的这种严重变化又缺乏自知之明,面对别人提问时,竟不自觉编造谎言以虚构内容填补记忆空白。

  顺行性遗忘症:对早发生的正常事情不能形成新的记忆。

  

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